世界卫生组织估计，颗粒物（PM）空气污染每年导致约80万人过早死亡，是全球第13大死亡原因。然而，许多研究表明，这种关系比最初想象的要更深、更复杂。PM是空气污染的一部分，由含有酸、有机化学物质、金属和土壤或灰尘颗粒的极小颗粒和液滴组成。PM按大小分类，并且仍然是与人类疾病最可靠相关的空气污染部分。PM被认为通过全身炎症、直接和间接凝血激活以及直接转移到系统循环的机制，导致心脑血管疾病。证明PM对心血管系统影响的数据是强有力的。长期接触PM的人群心血管事件和死亡率明显较高。在污染激增的几天内，短期急性暴露会微妙地增加心血管事件的发生率。尽管一些数据和类似的机制表明PM对脑血管疾病的影响较小，但数据并没有那么有力。暴露于PM也会加剧呼吸道疾病。PM通过产生氧化应激和炎症导致肺部解剖和生理重塑，从而导致呼吸道发病率和死亡率。文献表明，PM会导致呼吸道症状恶化、更频繁的药物使用、肺功能下降、反复使用医疗保健和死亡率增加。
PM暴露已被证明对心血管、呼吸系统和脑血管疾病有较小但显著的不良影响。这些一致的结果显示在不同人群、方案和地区的多项研究中。数据表明PM与人类疾病之间存在剂量依赖关系，从富含PM的环境中去除PM可以降低这些疾病的患病率。虽然需要进一步研究来阐明成分、化学成分和PM对易感人群的影响，但大量数据表明，PM暴露会导致人类发病率和死亡率小幅但显著增加。大多数消息来源都同意某些“常识性”建议，尽管只有有限的数据支持这些建议。室内PM暴露可以通过使用空调和颗粒过滤器、减少室内供暖和烹饪燃烧以及戒烟来减少。易感人群，如老年人或哮喘患者，可能会受益于在交通高峰期或空气质量差的日子限制他们的户外活动。这些简单的改变可能有利于个体患者的短期症状控制和长期心血管和呼吸系统并发症。
介绍
尽管自古以来人们就认识到空气质量差与人类疾病之间的一些相关性，但空气污染对健康的影响在20世纪进入了世界的意识。1930年，比利时默兹山谷上空，当地工厂排放的二氧化硫与浓雾混合。在3天的时间里，数千人出现急性肺部症状，60人死于呼吸道疾病[1]。1952年12月，一股含有二氧化硫和烟雾颗粒的浓烟袭击了伦敦，导致3周内超过3000人死亡，截至1953年2月，死亡人数高达12000人[2]。人们立即认识到空气污染的致命性，但还没有完全理解。直到今天，由于空气污染对疾病的影响是在人群层面上发生的，许多临床医生没有意识到空气污染与健康之间的关系。
1970年的《清洁空气法案》（CAA）是美国第一项旨在研究和设定排放和空气污染限制的重大监管努力。1970年的CAA定义了国家环境空气质量标准（NAAQS[3]）。这些标准对空气中的六种主要污染物设定了限制：一氧化碳、铅、二氧化氮、臭氧、二氧化硫和颗粒物[4]。
PM是由极小颗粒和液滴组成的复杂混合物，由酸、有机化学品、金属和土壤或灰尘颗粒组成[5]。PM的来源既有自然的也有人为的。PM的人为来源包括机械和工业过程中的燃烧、车辆排放和烟草烟雾。自然资源包括火山、火灾、沙尘暴和雾化海盐。
PM可以用其“空气动力学等效直径”（AED）来描述。相同AED的颗粒往往具有相同的沉降速度。研究人员传统上根据颗粒物的产生方式和在人体气道中的沉积位置将颗粒物细分为AED组分：<10、<2.5和<0.1μm（分别为PM10、PM2.5和PM0.1）。直径大于10μm的颗粒具有相对较小的悬浮半衰期，并在很大程度上被鼻子和上呼吸道过滤掉。研究人员将直径在2.5至10μm（PM2.5–10）之间的颗粒定义为“粗颗粒”，将小于2.5μm定义为“细颗粒”，并将小于0.1μm定义为由“超细”颗粒。在解释PM研究时，重要的是要认识到PM10含有超细（PM0.1）、细（PM0.1–2.5）和粗（PM2.5–10）成分。在混合环境样品中，随着颗粒直径的减小，这些颗粒的总数和总表面积呈指数级增加。然而，物质的总颗粒质量通常随着颗粒直径的减小而呈指数下降。例如，在PM10的样本中，绝大多数颗粒都是超细的，但这些颗粒在样本的总颗粒质量中所占的比例可以忽略不计（图1）。
研究表明，与PM暴露相关的发病率和死亡率增加。虽然PM暴露每天增加的风险对任何个人来说都是适度的，但全球医疗负担的成本在人群中是惊人的。世界卫生组织估计，PM2.5浓度每年导致约80万人过早死亡，是全球第13大死亡原因[6]。
本文综述了环境空气中PM对人类发病率和死亡率的影响。我们回顾了目前对所观察到的临床发现的机制的理解。重点主要放在有关心血管、呼吸和脑血管系统的研究上。这篇综述以公共卫生建议为结论，该建议基于已报道文献的研究结果摘要。
